論文No3799
Type-2 inflammation and lung function decline in chronic airway disease in the general population
Yunus Çolak, Shoaib Afzal, Jacob Louis Marott, Jørgen Vestbo, Børge Grønne Nordestgaard, Peter Lange
Thorax 2024;79:349-358.
＜背景＞
2型炎症が喘息や慢性閉塞性肺疾患（COPD）の患者における肺機能低下の加速と関連しているかどうかは不明である。
我々は、血中好酸球（BE）および呼気一酸化窒素（FeNO）の割合の上昇によって示される2型炎症が、
一般集団における肺機能低下の加速と関連するという仮説を検証した。
＜方法＞
我々は、Copenhagen General Population Studyの追跡検査で
BE（N=15605）とFeNO（N=2583）を測定した成人を対象とし、
過去10年間の強制呼気1秒量（FEV1）の低下を評価した。
気管支拡張前後の肺機能、喫煙歴、追跡調査時の喘息に基づき、
参加者を気道疾患なし、完全可逆性喘息（AR）、持続性閉塞喘息（APO）、
COPD、分類不能な気流制限（NAL）に割り付けた。
＜結果＞
FEV1低下量（mL/年）は、BEが100cells/μL高くなるごとに1.0（95％CI 0.6～1.4、p<0.0001）増加し、
FeNOが10ppb高くなるごとに3.2（95％CI 2.0～4.5、p<0.0001）増加した。
調整後のFEV1低下量（mL/年）は、BE＜300cells/μLかつFeNO＜20ppbの人で18（95％CI 17～20）、
BE≧300cells/μLまたはFeNO≧20ppbの人で22（19～25）、
BE≧300cells/μLかつFeNO≧20ppbの人で27（21～33）であった（p for trend＜0.0001）。
対応するFEV1の低下は、ARで24（19-29）、33（25-40）、44（31-56）（0.002）、
APOで26（14-37）、36（12-60）、56（24-89）（0.07）、
COPDで32（27-36）、31（24-38）、44（24-65）（0.46）、
NALで27（21-33）、35（26-45）、37（25-49）（0.10）であった。
＜結論＞
BEおよびFeNOの上昇によって示される2型炎症は、一般集団の慢性気道疾患患者におけるFEV1低下の加速と関連しており、この関連は喘息様表現型において最も顕著であった。
DeepL.com（無料版）で翻訳しました。
Background It is unclear if type-2 inflammation is associated with accelerated lung function decline in individuals with asthma and chronic obstructive pulmonary disease (COPD). We tested the hypothesis that type-2 inflammation indicated by elevated blood eosinophils (BE) and fraction of exhaled nitric oxide (FeNO) is associated with accelerated lung function decline in the general population.
Methods We included adults from the Copenhagen General Population Study with measurements of BE (N=15 605) and FeNO (N=2583) from a follow-up examination and assessed forced expiratory volume in 1 s (FEV1) decline in the preceding 10 years. Based on pre- and post-bronchodilator lung function, smoking history and asthma at follow-up examination, participants were assigned as not having airway disease, asthma with full reversibility (AR), asthma with persistent obstruction (APO), COPD, and not classifiable airflow limitation (NAL).
Results FEV1 decline in mL/year increased with 1.0 (95% CI 0.6 to 1.4, p<0.0001) per 100 cells/µL higher BE and with 3.2 (95% CI 2.0 to 4.5, p<0.0001) per 10 ppb higher FeNO. Adjusted FEV1 decline in mL/year was 18 (95% CI 17 to 20) in those with BE<300 cells/µL and FeNO<20 ppb, 22 (19–25) in BE≥300 cells/µL or FeNO≥20 ppb, and 27 (21–33) in those with BE≥300 cells/µL and FeNO≥20 ppb (p for trend<0.0001). Corresponding FEV1 declines were 24 (19–29), 33 (25–40) and 44 (31–56) in AR (0.002), 26 (14–37), 36 (12–60) and 56 (24–89) in APO (0.07), 32 (27–36), 31 (24–38) and 44 (24–65) in COPD (0.46), and 27 (21–33), 35 (26–45), and 37 (25–49) in NAL (0.10), respectively.
Conclusions Type-2 inflammation indicated by elevated BE and FeNO is associated with accelerated FEV1 decline in individuals with chronic airway disease in the general population, and this association was most pronounced in an asthma-like phenotype.